reakcja klasterowego bólu głowy na psilocybinę i lsd (pdf)
wersja pdf

zakładki

szukaj na psilosophy:  
   

Reakcja klasterowego bólu głowy na psilocybinę i LSD

(Response of cluster headache to psilocybin and LSD)
by

R. Andrew Sewell, John H. Halpern and Harrison G. Pope, Jr

© 2006 by AAN Enterprises, Inc.

Neurology 2006;66;1920-1922 DOI:  10.1212/01.wnl.0000219761.05466.43

Informacja ta jest aktualna na dzień 26 Czerwiec 2006
Wersja online tego artykułu, wraz z aktualizowaną informacją i usługami znajduje się w WWW na: http://www.neurology.org/cgi/content/full/66/12/1920
Neurology jest oficjalnym czasopismem AAN Enterprises, Inc. Dwumiesięczna publikacja, publikowana nieustannie od 1951.
Copyright © 2006 by AAN Enterprises, Inc. All rights reserved.
Print ISSN: 0028-3878. Online ISSN: 1526-632X.


You are able to acquaint this information thanks to Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, please make some donation highly expressing your appreciation, which will help in increase of developement of psychedelic research. DONATE

Możesz zapoznac się z tymi informacjami dzieki Multidysyplinarne Stowarzyszenie Badań Psychedelicznych, proszę ofiarować jakas dotację wielce wyrażajaca twa wdzięcznosć, co pomoże we wzroscie rozwoju badań psychedelicznych. DOTUJ

[ tłumaczenie: cjuchu ]

Streszczenie - Autorzy przeprowadzili rozmowę z 53 pacjentami klasterowego bólu głowy, którzy użyli psilocybiny lub dietyloamidu kwasu lizergowego (LSD) by uprzyjemnić swój stan. Dwudziestu dwóch spośród 26 użytkowników psilocybiny zrelacjonowało, że psilocybina przerwała ataki; 25 spośród 48 użytkowników psilocybiny i 7 z 8 użytkowników LSD zrelacjonowało zakończenie okresu klasterowego. 18 z 19 użytkowników psilocybiny oraz 4 z 5 użytkowników LSD zrelacjonowało wydłużenie okresu remisji. Badania nad efektami psilocybiny i LSD na klasterowy ból głowy mogą być gwarantowane.
Neurology 2006;66;1920-1922
R. Andrew Sewell, MD; John H. Halpern, MD; and Harrison G. Pope, Jr., MD


Klasterowy ból głowy, często uważany za najbardziej bolesny ze wszystkich rodzajów bólu głowy,1 dotyka głównie mężczyzn (0,4% vs 0,08% kobiet) i zazwyczaj zaczyna się po 20 roku życia. Zaburzenie jest zakategoryzowane jako albo epizodyczne, pojawiające się w okresach od jednotygodniowego do jednorocznego, przeplatane wolnymi od bólu okresami remisji, lub chroniczne, w których bóle głowy występują stale przez dłużej niż rok przy braku remisji dłuższej niż jeden miesiąc.2 Dziesięć procent epizodycznych klasterowych bólów głowy przechodzi w końcu w formę chroniczną, i te określone są chronicznymi wtórnymi. W standardowych opisach klasterowego bólu głowy, atak tyczy się aktualnego paroksyzmu bólu, okres klasterowy oznacza okres czasu, gdy ataki pojawiają się regularnie, a okres remisji oznacza przedłużoną przerwę wolną od ataków.3 Tlen oraz sumatriptan są podstawą leczenia doraźnego, podczas gdy verapamil, lit, kortykosterydy, i inne neuromodulatory mogą powstrzymać ataki w czasie okresów klasterowych. Nie znane są żadne leki likwidujące okresy klasterowe lub służące wydłużeniu okresów remisji. Wpływy pochodnej alkaloidu sporyszu dietyloamidowego kwasu lizergowego (LSD) i spokrewnionej indoloalkiloaminy psilocybiny na klasterowe bóle głowy mogą obejmować takie właściwości i nie były poprzednio opisywane.

Serie przypadków. Skontaktował się z nami 34 letni mężczyzna ze zdiagnozowanym w wieku 16 lat epizodycznym klasterowym bólem głowy, który zrelacjonował zupełną remisję swych okresów klasterowych, gdy wielokrotnie stosował rekreacyjnie LSD w wieku między 22 a 24 rokiem życia. Okresy klasterowe powróciły, gdy przestał. Na podstawie tego doświadczenia, spróbował wyleczyć swoje klasterowe bóle głowy spożywając co trzy miesiące grzyby zawierające psilocybinę ponownie odnosząc trwałą remisję. Przy trzech okazjach, gdy ominął zaplanowaną dawkę klasterowy okres wystąpił ponownie.
  Zaintrygowani tą historią zlokalizowaliśmy - poprzez grupy wsparcia klasterowego bólu głowy oraz sondy internetowe - kilkaset osób z klasterowym bólem głowy meldujących o stosowaniu zawierających psilocybinę grzybów lub LSD specjalnie by poddać się ich zaburzeniu, i zastosowaliśmy standaryzowany kwestionariusz (dostępny u autorów). Pisemna zgoda i badanie zostały zatwierdzone przez zbiorową komisję rewizyjną McLean Hospital. Ograniczyliśmy naszą analizę do 53 osobników, którzy 1) zgodzili się na kontakt telefoniczny lub mailowy w celu oceny oraz 2) spełnili 2 kryteria Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Bólu Głowy dla klasterowego bólu głowy i pozwolili nam zdobyć kopie medycznych zapisków dokumentujących diagnozę klasterowego bólu przez lekarza medycyny lub doktora osteopatii. Jeśli zapiski medyczne nie potwierdzały diagnozy badany był wykluczany z dalszej analizy. Końcowa próbka włączała badanych z całych Stanów Zjednoczonych jak i z Wielkiej Brytanii, Holandii, oraz Afryki Południowej. Nie stwierdziliśmy znaczących różnic między kobietami a mężczyznami po wskaźnikach demograficznych lub cechach bólu głowy (tabela 1). W szczególności, 31 (58%) z 53 osobników zrelacjonowało, że nigdy nie stosowało psilocybiny lub LSD poza leczeniem swego bólu głowy, a dalsze 13 (25%) stosowało te leki jedynie w celach rekreacyjnych, w odległej przeszłości, w okresie dorastania.
  Wyniki podsumowano w tabeli 2, a w kompletnej postaci przedstawiono w tabeli E-1 (na stronie Neurology www.neurology.org). Spośród 32 badanych z klasterowym bólem epizodycznym, 19 zastosowało podjęzykowo psilocybinę w czasie ataków klasterowych; 17 przekonało się, że psilocybina jest skuteczna w przerwaniu ataków (określone jako kończące atak w ciągu 20 minut). Jedynie jeden badany na ostry atak zastosował podjęzykowo LSD, donosząc, że był skuteczny. Dwudziestu dziewięciu badanych zastosowało psilocybinę profilaktycznie w czasie okresu klasterowego; 15 (52%) odnotowało, że było to skuteczne (określone jako powodujące całkowite ustanie ataków), a dalsze 12 (41%) odnotowało częściową skuteczność (określoną jako zmniejszającą intensywność lub częstotliwość ataków ale nie przerywającą). Pięciu z sześciu użytkowników LSD odnotowało zakończenie okresu klasterowego. Dwudziestu badanych przyjęło psilocybinę w okresie remisji; 19 odnotowało wydłużenie swego okresu remisji, tak że ich kolejny oczekiwany okres klasterowy opóźnił się lub został całkowicie powstrzymany. Czterech spośród pięciu badanych odnotowało podobne wydłużenie remisji w przypadku LSD.
  Spośród 21 badanych z chronicznym klasterowym bólem głowy 5 z 7 odnotowało, że psilocybina przerwała atak klasterowy; 10 z 20 odnotowało, że psilocybina spowodowała całkowite przerwanie ataków klasterowych; a dalsze 8 sprawozdało częściową skuteczność. Z dwojga pacjentów z bólem chronicznym, którzy spożyli LSD, oboje w dawkach subhalulcynogennych, jeden sprawozdał brak ataków przez 10 dni, a drugi brak przez 2 miesiące. Co ciekawe, 22 (42%) spośród 53 badanych odnotowało częściową lub całkowitą skuteczność (jak określono powyżej) po subhalucynogennych dawkach psilocybiny lub LSD.

Omówienie. Nasze wyniki są interesujące z trzech powodów. Po pierwsze, z tego co wiemy, nie odnotowano by jakieś inne leki przerywały okres klasterowy. Po drugie, w odróżnieniu od innych leków na bazie sporyszu, które muszą być przyjmowane codziennie, pojedyncza dawka LSD została opisana jako wystarczająca do spowodowania remisji okresu klasterowego, a psilocybina z rzadka wymagała trzech dawek. Po trzecie biorąc pod uwagę oczywistą skuteczność dawek subhalucynogennych, leki te mogą przynieść korzyść przy klasterowym bólu głowy dzięki mechanizmowi nie związanemu z ich efektami psychoaktywnymi.

Tabela 1. Charakterystyki klasterowego bólu głowy względem płci i podtypu.
Rodzaj bólu głowynwiek, latCechy bólu głowy
Czas trwania ataku,
min
Ataków/dzień,
w szczycie
Czas trwania okresu klasterowego,
tyg.
Czas trwania okresu remisji,
tyg.
Epizodyczny
  Mężczyźni
  Kobiety
  Razem

26
6
32

45 (8)
45 (11)
45 (8)

97 (66)
66 (34)
91 (60)

5,5 (3,7)
6,2 (3,0)
5,6 (3,5)

13 (10)
15 (10)
13 (10)

11 (10)
9 (5)
11 (9)
Chroniczny 1°
  Mężczyźni
  Kobiety
  Razem

6
1
7

48 (8)
38 (NA)
47 (8)

79 (57)
90 (NA)
81 (53)

9,8 (7,4)
8,0 (NA)
9,6 (6,8)
NANA
Chroniczny 2°
  Mężczyźni
  Kobiety
  Razem

10
4
14

45 (6)
46 (10)
45 (7)

105 (70)
139 (64)
115 (68)

6,9 (3,0)
7,5 (1,0)
7,1 (2,5)
NANA
Dane przedstawione jako średnia (SD - Standardowe Odchylenie).
1° - podstawowy; 2° - wtórny; NA - nie aplikowane


Tabela 2. Odnotowana skuteczność odnotowywanego głównie leczenia ataków klasterowych, okresów klasterowych, oraz wydłużenia remisji.
LekRazem
n
Skuteczność
n (%)
Częściowa skuteczność
n (%)
Nieskuteczność
n (%)
Leczenie doraźne
  Tlen
  Tryptany
  Psilocybina
  LSD

47
45
26
2

24 (52)
33 (73)
22 (85)
1 (50)

19 (40)
8 (18)
0 (0)
0 (0)

4 (9)
4 (9)
4 (15)
1 (50)
Profilaktyka
  Propanolol
  Lit
  Amitryptylina
  Verapamil
  Prednizon
  Psilocybina
  LSD

22
20
25
38
36
48
8

0 (0)
1 (5)
0 (0)
2 (5)
15 (45)
25 (52)
7 (88)

2 (9)
8 (40)
4 (16)
22 (58)
5 (14)
18 (37)
0 (0)

20 (91)
11 (55)
21 (84)
14 (37)
15 (42)
3 (6)
1 (12)
Wydłużenie remisji
  Psilocybina
  LSD

22 (31)
5 (7)

20 (91)
4 (80)

NA
NA

2 (9)
1 (20)
Dziewięć dodatkowych osób przyjęło psilocybinę, a dwie dodatkowe przyjęły dietyloamid kwasu lizergowego (LSD) specjalnie dla wydłużenia remisji, ale nie byli jeszcze z powodu kolejnego okresu klasterowego w czasie naszego oszacowywania; stąd dla nich efektywność nie może być wliczona.

Powinno się rozważyć kilka ograniczeń tego badania. Po pierwsze, to że jest zależne od błędu pamięci, ponieważ opiera się głównie na retrospektywnych raportach uczestników. Jednakże, sześciu uczestników (11%) dostarczyło szczegółowe dzienniki bólu głowy, potwierdzające ich pamięć. W dodatku trzech (6%) spośród 53 uczestników po raz pierwszy próbowało psilocybiny w następstwie zaakceptowania uczestnictwa w badaniach, ale wcześniej byli przepytywani; 2 sprawozdało całkowitą skuteczność, a 1 poinformował o częściowej skuteczności - potencjalny wskaźnik odpowiedzi zgodny z naszymi retrospektywnymi wnioskami.

Drugą okolicznością jest możliwość błędu selekcji, osoby z dobrym wynikiem mogły chcieć bardziej uczestniczyć. Rekrutacja przez Internet również selekcjonuje młode, lepiej wykształcone, i bardziej zmotywowane osoby,4 prowadząc przypuszczalnie do zwiększenia sprawozdawanej efektywności.

Po trzecie, uczestnicy mieli świadomość leczenia, zwiększając możliwość reakcji placebo. Jednakże, klasterowy ból głowy znany jest ze słabej odpowiedzi na placebo; próby kontrolne pokazały 0% reakcję placebo na leki profilaktyczne takie jak verapamil,5 kapsaicyna,6 oraz melatonina,7 i mniej niż 20% na doraźne leki takie jak sumatryptan. Dlatego wydaje się mało prawdopodobne, żebyśmy znaleźli ponad 50 przypadków oczywistej reakcji na psilocybinę lub LSD w wyniku samego efektu placebo.

Nasze obserwacje muszą być traktowane jako wstępne, pod tym względem, że są ujawnione, nie kontrolowane, i podlegają dodatkowym ograniczeniom, opisanym powyżej. Dlatego, nasze wnioski prawie na pewno przeszacowują reakcję klasterowego bólu głowy na psilocybinę i LSD i nie powinny być opacznie rozumiane jako aprobata stosowania nielegalnych substancji do samoleczenia klasterowego bólu głowy. Jednakże, biorąc pod uwagę wysoką odnotowywaną efektywność dla tego notorycznie uporczywego stanu, ciężko jest zlekceważyć tę serię przypadków jako całkowicie artefaktyczną. Dalsze badania gwarantowane.

Podziękowania
Autorzy dziękują doktor Nancy K. Mello, oraz doktor Kimberlye Lindsey, za ich komentarze do wcześniejszej wersji tego manuskryptu, oraz Robertowi Wold, Earth and Fire Erowid, za pomoc przy zebraniu danych.

Odnośniki

  1. Dodick DW, Rozen TD, Goadsby PJ, Silberstein SD. Cluster headache. Cephalalgia 2000;20:787-803.
  2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24 (suppl 1):44-48.
  3. Ekbom K. Some remarks on the terminology of cluster headache. Cephalalgia 1988;8:59-60.
  4. Etter JF, Perneger TV. A comparison of cigarette smokers recruited through the Internet or by mail. Int J Epidemiol 2001;30:521-525.
  5. Leone M, D'Amico D, Frediani F, et al. Verapamil in the prophylaxis of episodic cluster headache: a double-blind study versus placebo. Neurology 2000;54:1382-1385.
  6. Marks DR, Rapoport A, Padla D, et al. A double-blind placebo-controlled trial of intranasal capsaicin for cluster headache. Cephalalgia 1993;13: 114-116.
  7. Leone M, D'Amico D, Moschiano F, Fraschini F, Bussone G. Melatonin versus placebo in the prophylaxis of cluster headache: a double-blind pilot study with parallel groups. Cephalalgia 1996;16:494-496.
  8. van Vliet JA, Bahra A, Martin V, et al. Intranasal sumatriptan in cluster headache: randomized placebo-controlled double-blind study. Neurology 2003;60:630-633.
[ tłumaczenie: cjuchu ]



szukaj na psilosophy:  
 
Odsłon
od 8.03.2010



komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze

. .twój komentarz :

nick / ksywa :



komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze



PoradnikI ]   [ GatunkI ]   [ Honorowi psilodawcY ]   [ PsilosOpediuM ]   [ FaQ ]   [ ForuM ]   [ GalerY ]   [ TripograM ]   [ DarwiN ]   [ LinkI ]   [ EmaiL ]  

© psilosophy 2001-2024